Jumat, 03 Juli 2009

GAGAL GINJAL

GAGAL GINJAL

Gagal ginjal di bagi menjadi 2 yaitu:
1. GAGAL GINJAL AKUT
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal secara tiba-tiba, tidak seluruhnya reversibel ( Kapita Selecta ).
Gagal ginjal akut adalah penurunan fx ginjal dapat disebabkan oleh penyakit glomenular akut, infeksi akut yang parah dari jaringan ginjal, penyumbatan dari arteri renal, obstruksi mekanik dari sal kemih, dan hemoglobinemia, myoglobenemia, kondisi tersebut berakibat kerusakan masif dan cepat dari jaringan ginjal (long; 358).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982).

B. ETIOLOGI
Dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok yaitu :
Sebab pre renal
v Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, pankreatitis, pemakaian diuretik berlebih
v Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anafilaktif, cedera jaringan
v Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru
v Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal
v Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal
v Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma
v Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones
v Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
v Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal
v Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol
v Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium
v Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon
v Media kontras radiografik (khusus pasien DM)
v Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria
v Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna
v Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat
v Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

C. TANDA DAN GEJALA
1. Fase Oliguria
Mual, muntah, ngantuk, bingung, koma, perdarahan saluran pencernaan, ascenxif,
perikarditis, kusmaul (nafas yang terengah-engah), kegagalan jantung, paru-paru,
hipertensi.
2. Fase Deuretik
Output urin sampai 4 – 5 ml/hari, hipotensi postural, tacycardia, peningkatan,
kesadaran mental & aktivitas.

D. PATOFISIOLOGI
Nefrotoksik dapat menyebabkan penurunan darah ginjal, kerusakan sel tubulus dan kerusakan glomerulus, dimana akan mengakibatkan penurunann GFR. Hipotensi sistematik dapat merangsang aksis renin-angiotensin-aldosteron, pelepasan hormon anti deuretik dan sistem saraf simpatis sehingga mengakibatkan redistribusi darah menjauh dari korteks renalis dan retensi natrium dan air, sebagai akibatnya pengeluaran natrium dan urin menurun, dan osmolalitas meningkat. Peningkatan Vol Plasma sehingga timbul edema intestinal. Oliguria mengakibatkan BUN meningkat sehingga terjadi katabolisme, dimana hasil katabolisme BUN dapat mengakibatkan iritasi lambung sehingga terjadi mual muntah.
Perjalanan klinis GGA dibagi menjadi tiga stadium yaitu :
1. Stadium Oliguria, dimana gambaran klinis sering kali didominasi oleh riwayat komplikasi pembedahan medis maupun obstetrik ditandai dengan oliguria.
2. Stadium Diuresis, dimulai bila pengeluaran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2-3 minggu.Stadium deuresis ini agaknya karena deuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah (BUN), dan mungkin juga disebabkan masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium deuresis pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan air.
3. Stadium Penyembuhan, berlangsung 1 tahun dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.

E. PATHWAY
ISCEMIA ATAU NEFROTOKSIK

Kerusakan pada Glomerulus
Penurunan Aliran
Darah Ginjal
Pe↓ aliran darah Glomerolus
Kerusakan sel tubulus


Deuresis osmatik


Poliuria


Kurang Vol
Cairan

BUN Meningkat


Ketabolisme BUN Meningkat


Intasi Lambung

Mual Muntah

Gang.Nutrisi Kurang dari Kebutuhan



Obstruksi Tubulus

GFR

ANGIOTENSINOGEN

ANGIOTENSIN I

Aldosteron

Pelepasan Hormon Anti

Diuretik

Redistribusi aliran darah dan retensi Na + Air

Oliguria

Peningkatan Vol Plasma

Peningkatan tekanan

Hidrotastik

Edema Internal



Lemas & lemah

Aktifitas
menurun

Pasang Kateter

Resti
Infeksi

Perubahan Volume
Cairan

CONVERTING ENZIM

ANGIOTENSIN II

RENIN

Peningkatan.Pelepasan NaCl
Ke Makula Densa

Stadium deuresis
Nyeri

Pe↓ Ultrafiltrasi glomerulus

Kebocoran
Filtrat

Demam

Peradangan

Pe↓ aliran darah
Glomerolus

Stadium Oliguria






























F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk
menurunkan produksi nitrogen.

G. INTERVENSI
1. Nyeri b. d Iskemik ginjal
Tujuan: - Nyeri akan berkurang atau hilang
- Kecemasan menurun
Intervensi:
a. Dengarkan dengan penuh perhatian tentang keluhan nyeri pasien
b. Jelaskan konsep tentang nyeri saat pasien mengalaminya.
c. Berikan tehnik penglih nyeri (Relaksasi)
d. Anjurkan pada pasien untuk banyak minum
2. Kurang volume cairan b.d kehilangan cairan yang berlebih
Tujuan:- Turgor kulit baik membran mukosa lembut
- BB & Tanda vital stabil
Intervensi:
a. Ukur pemasukan & pengeluaran cairan dengan akurat
b. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
c. Perhatikan TTV
d. Kolaborasi tentang pengawasan pemeriksaan laboratorium
3. Perubahan volume cairan b.d retensi air
Tujuan:- BJ unin mendekati normal
- BB & tanda vital stabil
- Tidak ada edema
Interensi:
a. Pantau TTV
b. Catat pemasukan dan pengeluran cairan secara akurat
c. Timbang berat badan
d. Auskultasi paru dan bunyi jantung
4. Resti infeksi b.d adanya saluran infasif
Tujuan: Tidak mengalami tanda / gejala infeksi


Intervensi:
a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
b. Berikan perawatan kateter rutin
c. Kaji integritas kulit
d. Kolaborasi pemberian antibiotik tepat sesuai indikasi

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Katabolisme protein dan pembatasan diit untuk
menurunkan produksi nitrogen.
Tujuan: - Mempertahankan berat badan yang diindikasikan bebas edema
- Gangguan nutrisi tidak terjadi
Intervensi:
a. Kaji/catat pemasukan diit
b. Berikan makan sedikit tapi sering.
c. Libatkan pasien dalam pemilihan menu sesuai indikasi
d. Timbang berat badan tiap hari
e. Berikan kalori tinggi diit rendah / sedarug protein.

2. GAGAL GINJAL KRONIS
A. DEFINISI Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).
B. ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994)

C. Gejala dan tanda
1. Hematologik
Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.
2. Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.
3. Syaraf dan otot
Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.
4. Kulit
Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan
karena gatal.
5. Kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
6. Endokrin
Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido,
fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.
D. PATOFISIOLOGI Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan
mencakup :a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak
ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah
rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan
poliuri.Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsib. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa
sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak
mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan
oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat,
tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medisc. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional
yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi
sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa
atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994)
Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4,
dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

E. Komplikasi
1. Hipertensi.
2. Infeksi traktus urinarius.
3. Obstruksi traktus urinarius.
4. Gangguan elektrolit.
5. Gangguan perfusi ke ginjal.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium
sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,
pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase
diuretik)4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,
ketidakseimbangan elektrolit5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisa6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit
kering, pruritus7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d
keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasiG. INTERVENSI1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium
sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : • Hasil laboratorium mendekati normal • BB stabil • Tanda vital dalam batas normal • Tidak ada edema Intervensi : a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic,
ukur IWL c. Awasi BJ urin d. Batasi masukan cairan e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1
sampai +4) h. Auskultasi paru dan bunyi jantung i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah
j. Kolaborasi : Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol;
Antihipertensi : Klonidin, Metildopa

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,
pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal. Intervensi : a. Kaji status nutrisi b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra
indikasi e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut f. Timbang BB tiap hari g. Kolaborasi ; - Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K - Konsul ahli gizi untuk mengatur diet - Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein,

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase
diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit
baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal,
elektrolit dalam batas normalIntervensi : a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat b. Berikan cairan sesuai indikasi c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi d. Kontrol suhu lingkungan e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

4.Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,
ketidakseimbangan elektrolitTujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil : • TD dan HR dalam batas normal • Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi : a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring,
duduk dan berdiri c. Observasi EKG, frekuensi jantung d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi
dalam dan posisi telentang e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas h. Pertahankan tirah baring

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisa Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi ; a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Rencanakan periode istirahat adekuat e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit
kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Jaga kulit tetep kering dan bersih d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema
dengan hati-hati f. Pertahankan linen kering dan kencang g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d
keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan,
melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup
Intervensi :a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosab. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mgc. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium
sesuai indikasid. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek sampinge. Diskusikan tentang pembatasan cairanf. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halusg. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitash. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera : Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme
pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema
periorbital/sacral, mata merah

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium o Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht,
Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) o Pemeriksaan Urin Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP,
TKK/CCT2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan
Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan
rontgen tulang, foto polos abdomen




















DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
2. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
3. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan
tahun 1992)4. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC;
2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
5. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan
tahun 1989)























GAGAL GINJAL

A@SOIM

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar